2005-04-18
       日前，北京中醫(yī)藥大學(xué)科研人員利用大鼠胃十二指腸反流性食管炎模型，研究證實了《傷寒論》名方生姜瀉心湯防治反流性食管炎的作用機制。
       生姜瀉心湯是張仲景治療痞證之名方，出自《傷寒論》157條。藥物組成為生姜、甘草、人參、干姜、黃芩、半夏、黃連、大棗。治療胃虛食滯夾水飲所致的“胃中不和，心下痞硬，干噫食嘔”等，具有和胃降逆、散水消痞之功效。臨床上用于治療反流性食管炎，療效確切。研究人員將36只大鼠隨機分為對照組、模型組、治療組。制備反流性食管炎模型，對照組行偽手術(shù)。1周后治療組生姜瀉心湯灌胃給藥，其余兩組予以生理鹽水灌胃。術(shù)后4周斷頭處死，食管作大體評分，并做組織病理學(xué)觀察；制備食管組織勻漿，測定組織和血中的血管活性腸肽(VIP)水平，并測定組織中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)的活性。
       標本觀察時發(fā)現(xiàn)，模型組和治療組出現(xiàn)明顯的食管黏膜改變，如白斑、糜爛、潰瘍、管壁增厚、食管擴張等。按評分標準，模型組和治療組大鼠出現(xiàn)肉眼可見的病變率均為100%，對照組食管黏膜外觀正常。兩組與對照組相比有顯著性差異（P<0.01）；模型組中食管炎3、4級的發(fā)生率為40%；治療組中食管炎3、4級的發(fā)生率為27.27%，兩者相比有顯著性差異(P<0.05)。
       組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，模型組和治療組均可見鱗狀上皮明顯增生，角化過度，黏膜固有層乳頭延伸，上皮細胞層炎細胞浸潤，但未見潰瘍形成。模型組與治療組相比，表皮不完整，基底細胞增生明顯，黏膜固有層乳頭進一步向表面延伸，炎細胞浸潤顯著。
       反流性食管炎是由于食管下括約肌(LES)功能低下導(dǎo)致的胃十二指腸內(nèi)容物反流引起的食管黏膜損傷。VIP是腸神經(jīng)系統(tǒng)中非腎上腺素能、非膽堿能神經(jīng)的主要抑制性肽能神經(jīng)遞質(zhì)，主要以神經(jīng)分泌方式在局部起作用，在消化道平滑肌調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。已有研究證實，VIP可引起胃、腸、LES、幽門括約肌、回盲瓣和肛門內(nèi)括約肌的舒張，還可以擴張局部血管，抑制胃酸分泌，促進胰液和電解質(zhì)的分泌。血清VIP水平與食管黏膜的損害程度呈明顯的正相關(guān)。此外，胃十二指腸內(nèi)容物反流引起的食管黏膜損傷與局部生成了過多的氧自由基密切相關(guān)，并已證實外源性給予SOD可以有效地提高胃黏膜的防御能力。提高局部自由基清除劑SOD和GSH-PX的活性，可以有效地預(yù)防炎癥的發(fā)生、發(fā)展。從此次實驗結(jié)果可以看出，生姜瀉心湯可以顯著降低血清及組織中VIP的含量，對VIP增加引起的LES及食管體運動功能紊亂起調(diào)節(jié)作用。生姜瀉心湯還可明顯降低食管黏膜中MDA的含量，提高SOD和GSH-PX的活性，減輕局部損傷，對食管黏膜具有間接保護作用，并通過提高組織局部抗氧化能力而發(fā)揮黏膜保護作用。